Медики уже много лет проводят исследования, посвященные изучению болезни Альцгеймера. Она относится к нейродегенеративным патологиям. Однако, ученые из Канады придерживаются мнения о том, что болезнь является аутоиммунной, что полностью меняет подход к ее лечению.
Приобретенное безумие
В начале 20 века психиатр из Германии Алоис Альцгеймер в своей работе перечислил симптомы старческого слабоумия: человек начинает хуже запоминать информацию, появляются проблемы с речью, больной может теряться в пространстве, его эмоциональное состояние становится нестабильным, повышается вероятность возникновения психоза, возникают трудности в общении.
Сейчас по всему миру больше 65 млн людей страдают деменцией. Каждый год фиксируется более 10 млн новых случаев, из них около 7 млн — болезнь Альцгеймера. При этом специалисты считают, что диагноз устанавливают лишь 25-30% заболевшим.
Возможные причины
Большинство исследователей выдвигают на первый план амилоидную гипотезу, связывающую дегенерационные процессы в мозге с амилоидными бляшками, речь идет о накоплениях белка бета-амилоида. При этом до сих пор нет 100% уверенности в правильности и правдивости этой гипотезы. Нельзя сказать о том, что потеря нейронов происходит из-за накопления бляшек.
Отдельно стоит рассмотреть тау-гипотезу, ее идея заключается в том, что при определенных структурных нарушениях нити тау-белка собираются в одном месте и формируют нейрофибриллярные клубки внутри нервных клеток, следствием этого является разрыв нейронных связей в головном мозге.
При этом нейродегенативные изменения в некоторых случаях проявляются через много лет с момента образования бляшек и клубков. Что провоцирует запуск накопления вредных белков – это вопрос, ответ на который ищут до сих пор. В качестве такого триггера может выступать бактериальная инфекция или наследственный фактор, оба варианта вполне реалистичны.
Еще одной причиной может быть большое количество железа в мозге. Этот элемент, вступая во взаимодействие с активными формами кислорода, создает условия для более быстрого протекания воспалительных изменений, ускоряет нейродегенерацию. Исследователи из Канады сформировали свою гипотезу, которая стала актуальной темой для дискуссий в научной среде.
Нездоровый иммунитет
Специалисты в области биологии из Канады под руководством профессора Дональда Уивера, основываясь на результатах исследований, которые проводились в течение 30 лет, создали теорию, в соответствии с ее положениями бета-амилоид – это иммунопептид, а болезнь Альцгеймера относится к категории аутоиммунных заболеваний.
Иммунная система включает в себя совокупность клеток и молекул, распределенных по всем системам организма человека. При получении травмы или проникновении инфекции иммунные агенты начинают восстанавливать поврежденные ткани и не дают вредоносным клеткам проникать дальше.
Канадские ученые убеждены в том, что бета-амилоид – это белок, являющийся составной частью иммунной системы, следовательно, он не представляет опасности для организма человека. При травмах или инфекциях головного мозга он представляет собой основу комплексного ответа защитных механизмов организма. И тут возникают проблемы.
Все дело в том, что молекулы жира, входящие в состав мембран бактерий и мембран клеток головного мозга, очень похожи, из-за этого бета-амилоид начинает оказывать целенаправленное воздействие на здоровые клетки, разрушая их. Так происходит утрата функций нейронов, что и создает условия для возникновения деменции.
Аутоиммунные заболевания (к примеру, ревматоидный артрит или системная красная волчанка) – хронические, то есть прохождение курса лечения помогает лишь смягчить симптоматику. Пациентам с такими диагнозами врач назначает иммуносупрессоры, стероидные и противовоспалительные препараты.
Эти методы не будут эффективны в случае с болезнью Альцгеймера. Мозг представляет собой сложный и самобытный орган, наличие гематоэнцефалического барьера отделяет его от остального организма, поэтому стандартный курс лечение не даст результата. При этом если гипотеза, сформированная исследователями, верна, то в перспективе можно найти способ лечить болезнь посредством влияния на работу иммунной системы.